Молекулярный механизм мышечного сокращения скелетных мышц работает благодаря скользящему движению актиновых и миозиновых филламентов друг относительно друга. 5

В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина. 5

При возбуждении мышечного волокна ионы кальция выходят из саркоплазматического ретикулума, и их концентрация вблизи миофибрилл возрастает. 1 В момент увеличения концентрации Са2+ вблизи головок ферментативная активность головок многократно увеличивается и в той же мере возрастает гидролиз АТФ. 1

Повышение концентрации Са2+ сопровождается его связыванием с тропонином. 1 При этом молекулы комплекса тропонин-тропомиозин изменяют своё расположение таким образом, что обнажают активные участки на актиновом филаменте. 1

За счёт освобождающейся энергии происходит связывание головок с нитью актина, изгибание «ножки» и вследствие этого актиновые филаменты продольно перемещаются относительно центрального миозинового стержня. 1

Уменьшение концентрации Са2+ до прежнего минимального уровня вызывает размыкание поперечных мостиков и возвращение мышечного волокна (всей мышцы) в исходное расслабленное состояние. 1